Реферат-лекция для студентов
Хронический гастрит
Асс. А.Л. Зибарев
Цель и задачи лекции: дать современное понятие об этиологии, патогенезе и клинической картине заболевания и основных синдромах. Осветить современную классификацию, принципы диагностики и лечения. Прогноз хронического гастрита.
Хронический гастрит (ХГ) является собирательным клинико-анатомическим понятием. Это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия, а также с нарушением моторной, преимущественно секреторной, и в ряде случаев эндокринной функций желудка.
Анатомо-физиологические особенности.
Желудок – это расширенная часть пищеварительного канала между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Входное отверстие (верхнее) называется кардиальным, нижнее (выходное) – пилорическим. В самом желудке выделяют дно (или свод), кардиальную часть, тело, пилорическую часть, состоящую из преддверия пилорического канала и привратника.
Поверхностный эпителий слизистой оболочки желудка постоянно выделяет мукоидный слизеподобный секрет (мукополисахариды).
Желудочные железы состоят из главных, обкладочных и добавочных клеток. Главные клетки вырабатывают пепсиноген, который в кислой среде превращается в пепсин. Обкладочные клетки вырабатывают соляную кислоту. Основная масса этих главных желез располагается в области свода (дна) и тела желудка. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают, в основном, слизь, содержащую мукополисахариды.
В слизистой оболочке антрального отдела, в эндокринных клетках особого типа, (G-клетках), вырабатывается гастрин, который оказывает мощное влияние, прежде всего, на желудочную секрецию и трофику слизистой оболочки. Высвобождение гастрина связано с приемом пищи и растяжением желудка. В свою очередь, соляная кислота тормозит секрецию гастрина (механизм отрицательной обратной связи), которая прекращается при pH =1.0.
В патогенезе хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки обсуждаются две группы факторов:
А) факторы агрессии (соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуодено-гастральный рефлюкс) ;
Б) факторы защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины, иммунная защита);
Равновесие между этими факторами в норме, в различные фазы пищеварения поддерживается очень сложными взаимоотношениями нейроэндокринной системы, куда входят гипофиз, гипоталамус, периферические эндокринные железы, вегетативная нервная система и, наконец, гастроинтестинальные гармоны.
С клинической точки зрения ХГ - рецидивирующее, медленно прогрессирующее заболевание, которое протекает либо латентно (бессимптомно), либо проявляется синдромом желудочно-кишечной диспепсии, нередко на фоне неврастении или легких астено-депрессивних состояний.
ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Он отмечается примерно у 50% взрослого населения индустриально развитых стран. Распространенность ХГ значительно увеличивается с возрастом, поэтому некоторые учение рассматривают ХГ как состояние, сопутствующее старению организма человека. Наряду с этим, существует и точка зрения, что ХГ - чисто морфологическое понятие. Однако, по мнению ведущих гастроэнтерологов, это представление вряд ли оправдано, так как оно заранее обезоруживает практического врача, лишая его возможности применять соответствующую терапию и профилактику этого заболевания. ХГ занимает основное место среди всех болезней желудка (80-85%). Как правило, он предшествует или сопутствует таким серьезным заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка.
Считается, что слизистая оболочка желудка здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой генетически обусловлена и происходит за 3-6 дней.
Этиология.
Среди разнообразных причин, вызывающих развитие ХГ, традиционно выделяют экзогеные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся нарушения качественного и количественного состава пищи, а также - режима и стереотипа питания; химические, механические и термические влияния; профессиональные вредности (пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.); злоупотребление алкоголем и его суррогатами (цитотоксическое действие), курение; лекарственные воздействия (нестероидные противовоспалительные средства, препараты калия, некоторые антибиотики и др.).
В 1983 г ученые J.R. Warren и B.J. Marshall выделили из слизистой оболочки желудка, "спиралевидные бактерии" – Helicobacter pylori (НР). Установлено, что НР избирательно заселяют клетки желудка, секретирующие муцин (слизь). Находясь под слоем слизи, НР вырабатывают ферменты и токсины (уреазу, каталазу, протеазу и липазу), повреждающие слизистую оболочку и облегчающие воздействие других этиологических факторов. В настоящее время большинство исследователей рассматривают этот возбудитель как наиболее вероятный этиологический фактор ХГ, вызывающий прямой цитотоксический эффект.
К эндогенным причинам относятся трудные для верификации (подтверждения) висцеро-висцеральные влияния; обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии; аллергические реакции и др. заболевания.
Общеизвестно, что регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: 1) клеточной пролиферации и 2) специализации (дифференцировка эпителиоцитов). Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, то развиваются неполноценные эпителиальное клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям и, следовательно, быстрее гибнут. Так постепенно, в течение многих лет и десятилетий прогрессируют по глубине и распространенности атрофические изменения слизистой оболочки, которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка в целом.
Патогенез.
С патогенетических позиций еще в 1973 г Strickland и McKay, а позднее (в 80-е годы) немецкие гастроэнтерологи выделили несколько типов хронического гастрита:
1. ХГ типа А - аутоиммунное заболевание неясной природы, локализованное в фундальном отделе (тело и свод) желудка, антральный отдел при этом остается интактным. При этом типе ХГ появляются антитела к обкладочным клеткам и гастромукопротеиду (внутренний фактор Касла). Морфологически у этих больных отмечается прогрессирующая атрофия желудочных желез и очаги кишечной метаплазии, а в сыворотке крови - высокий уровень гастрина (стимулятор секреции кислоты и пепсина). В функциональном отношении наблюдается секреторная недостаточность разной степени выраженности вплоть до ахилии. Этот тип ХГ часто сочетается с анемией Аддисона-Бирмера (В 12 - дефицитной) и раком желудка, а также с любыми дисплазиями. Помимо вышеуказанного (первичного) варианта ХГ типа А отечественные клиницисты выделяют вторичный хронический фундальный гастрит, возникающий при воздействии на слизистую оболочку различных эндогенных факторов (токсических, метаболических, гипоксемических и др.). Отличие последнего варианта ХГ заключается в том, что он возникает на фоне какого-либо основного заболевания и при этом отсутствуют антитела к обкладочным клеткам.
2. ХГ типа В нередко начинается в молодые годы с поверхностных изменений слизистой оболочки в антральном (выходном) отделе желудка. В дальнейшем происходит углубление морфологических изменений, нарастает лимфоплазмоцитарная клеточная инфильтрация, могут появляться эрозии и кишечная метаплазия (переход одного вида клеток в другой) желудочного эпителия. При этом типе ХГ также выделяют два варианта развития: 1) вовлечение в процесс двенадцатиперстной кишки с формированием (гастро) пилородуоденита; 2) распространение воспалительных изменений в проксимальном направлении с постепенным переходом в так называемый АВ - гастрит. Именно при ХГ типа В крайне часто (по многочисленным данным - в 100% случаев) в антральном отделе обнаруживают бактерии НР (хеликобактерный гастрит). Для этой формы ХГ характерна пестрая палитра секреторных расстройств (включая повышенную секреторную активность). Это связано с разной степенью и глубиной поражения слизистой оболочки в фундальном отделе, а также с нарушением регуляции желудочной секреции в результате гибели Q-клеток, вырабатывающих гастрин в антральном отделе желудка.
3. ХГ типа АВ – тотальный или пангастрит чаще встречается у пожилых больных, многие годы страдавших гастритом типа В. Эта форма ХГ протекает с постепенно нарастающей атрофией желез и секреторной недостаточностью.
4. ХГ типа С (chemical) - по существу токсико-химическая форма. Он подразделяется на рефлюкс гастрит и медикаментозную форму гастрита. При дуоденогастральном рефлюксе в просвет желудка постоянно забрасывается кишечное содержимое вместе с желчью, которая богата лизолецитином и желчными кислотами, оказывающими токсическое (мембранолитическое) воздействие на эпителиальные клетки. Медикаментозная форма ХГ типа С связана с длительным воздействием лекарств или профессиональных вредностей. При этом типе ХГ всегда поражается антральный отдел, а затем и проксимальные отделы желудка.
Общепринятой классификации ХГ до сих пор не существует, несмотря на то, что гастроэнтерология переживает настоящий расцвет, как в нашей стране, так и за рубежом. В новейшей Международной классификации ХГ (гастродуоденит) рассматривается обязательно с учетом этиологии, патоморфологических и эндоскопических изменений. Поэтому в настоящее время для повседневной врачебной практики рекомендуется, помимо указанных выше этиологических факторов и патогенетических типов ХГ, обязательное использование гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. В современном диагнозе ХГ сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и функциональным признакам. По функциональному признаку выделяют ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией и с секреторной недостаточностью (от начальной стадии до ахилии). При этом оценка секреторной функции желудка осуществляется обязательно с использованием только парентеральных раздражителей (гистамин или пентагастрин), так как любые другие методики дают весьма искаженное представление о желудочной секреции.
По клиническим проявлениям указывают фазу (обострение, ремиссия) и стадию заболевания (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный). Кроме этого выделяют особые формы ХГ (ригидный антрум-гастрит, болезнь Менетрие, полипозный гастрит, геморрагический гастрит). Конечно, далеко не всегда практические врачи используют все рекомендуемые классификационные признаки, однако, к этому необходимо стремиться, используя возможности специализированных отделений и центров.
Предварительное суждение о возможности ХГ делается на основании детального анализа клинической картины. Иногда ХГ может протекать бессимптомно, а вообще клинические проявления ХГ в целом малоспецифичны. Чаще всего они ограничиваются болями в эпигастрии и желудочной или кишечной (реже) диспепсией в период обострения заболевания. Боли чаще бывают при пангастритах. Они локализуются высоко в эпигастрии, связаны с неадекватным растяжением стенок желудка (дистензионные) ранние, без иррадиации, чаще наступают после обильной, тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. При антральных гастритах типа В боли могут быть более интенсивными, периодическими, чаще поздними, облегчаются сразу после еды. Это - вариант спастических болей. Они отличаются от болей при язвенной болезни тем, что никогда не возникают в ночные часы. Желудочная диспепсия у больных ХГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко - рвоту, не приносящую облегчение. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольной гастрит - "утренняя рвота алкоголиков". Для антральных форм ХГ более характеры проявления синдрома "ацидизма" - почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Общее состояние больных при ХГ в большинства случаев не страдает. Однако при атрофическом ХГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия). У больного ХГ нередко встречаются симптомы поражения желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако, чаще эти заболевания первичны, а ХГ - следствие. При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым языком со сглаженными сосочками.
Течение ХГ отличается длительностью и волнообразностью. Госпитализации, как правило, в большинстве случаев не требуется. Необходимость в госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также при особых формах ХГ (смотри классификацию).
Для диагностики и, особенно, для дифференцированного лечения ХГ определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования (с применением парентеральных раздражителей) или методом интрагастральной рН - метрии. Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерна для хронического антрального гастрита (типа В) и рефлюкс-гастрита (типа С), при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной соляной кислоты ниже 1 ммоль/с достаточно высокой вероятностью указывает на атрофический ХГ.
Распространенным методом диагностики ХГ до настоящего времени является рентгенологический метод, однако он не считается достоверным даже при изменении рельефа слизистой оболочки желудка, что подтверждает сопоставление с результатами гистологического исследования биоптатов. Хотя гастробиопсия и считается наиболее достоверном методом диагностики ХГ, ее возможности также нельзя переоценивать, так как нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не является доказательством отсутствия заболевания вообще.
Медицинскими стандартами в гастроэнтерологии, разработанными специалистами Минздрава РФ определены следующие обязательные инструментальные исследования (однократно):
1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
2. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Обязательные лабораторные исследования (однократно): общие анализы крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, определение общего белка и белковых фракций в сыворотке крови, гистоанализ биоптатов и цитологическое исследование, два теста на НР (уреазный тест или другой).
Таким образом, окончательный диагноз в соответствии с современными международными требованиями должен основываться только на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных обследований с выделением основных патогенетических типов ХГ. При этом, разумеется, необходимо исключить другие заболевания желудка (язвенную болезнь, злокачественные новообразования и другие). Следует помнить, что рак желудка никогда не развивается в здоровой слизистой оболочке, поэтому принято выделять ряд форм ХГ, относящихся к предраковым состояниям:
1. фундальный гастрит типа А с выраженным снижением секреторной функции;
2. гастрит перестройки (кишечная метаплазия эпителия);
3. атрофически-гиперпластический гастрит;
4. гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;
5. болезнь Менетрие;
6. полипозный гастрит.
Все эти больные подлежат ежегодной эндоскопии с гастробиопсией.
В гастроцентрах и специализированных отделениях должны быть налажены доступные и информативные методики обнаружения НР, что во многом определяет дальнейшую лечебную тактику при ХГ.
ЛЕЧЕНИЕ. При обычных, часто встречающихся в практике врача ХГ, медикаментозная терапия в полном объеме проводится редко, лишь в случаях клинически выраженного обострения. При этом главные задачи сводятся к следующему:
1. попытаться воздействовать на слизистую желудка с целью обратного развития анатомических изменений или предотвращения их прогрессирования;
2. устранение основных клинических проявлений заболевания за счет нормализации моторной и секреторной функций желудка;
3. коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечная дисфункция, расстройства ЦНС).
В настоящее время установлено, что полное восстановление структуры слизистой оболочки желудка невозможно. Поэтому в соответствии с медицинскими стандартами при ХГ, ассоциированных с НР, в лечебную программу обязательно включают одну из эрадикационных схем. Термин "эрадикация" (истребление) подразумевает короткую, но мощную курсовую (7-10 дней) терапию, после которой в течение 1-3 месяцев НР не должен выявляться специфическими методами. Применение антихеликобактерных средств и, прежде всего, коллоидного висмута (де-нол, трибимол) приводит к частичной редукции гастритических изменений. Этот эффект может быть усилен сочетанием коллоидного висмута с приемом внутрь некоторых, почти не разрушающихся в кислой среде желудка антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, оксациллин, тетрациклин), а также трихопола или фуразолидона (фурагина). Указанная, так называемая тройная терапия, обеспечивает истребление (эрадикацию) НР и значительно повышает как ближайшую, так и отдаленную эффективность этого метода лечения. Де-нол весьма дорогой препарат и не доступен широким слоям населения. Амоксициллин и его аналоги более популярны, считаются наиболее активными антибиотиками, уничтожающими НР. Рекомендуются следующие лекарственные сочетания:
а) фамотидин (квамател) 20мг 2раза в день или ранитидин 150мг 2 раза в день + де-нол 240мг 2 раза в день + амоксициллин по 1000мг 2 раза в день;
б) омепразол (омез, зероцид и др. аналоги) 20мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) 250мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) 500мг 2 раза в день.
И по сей день сохраняет свое значение общий принцип дифференцированной терапии ХГ в зависимости от характера желудочной секреции. С целью подавления усиленной двигательной и секреторной функций желудка используется селективный холинолитик гастроцепин (50 мг 2р в день). Однако ему не свойственна спазмолитическая активность, которой обладают неселективные холинолитики (атропин, платифиллин, метацин), а также миотропные средства (папаверин, но-шпа, галидор). В случаях выраженного "ацидизма" на фоне гиперхлоргидрии, иногда в сочетании с рефлюкс-эзофагитом оптимальным является назначение Нр-блокаторов всех поколений или омепразола - блокатора протонной помпы в обкладочных клетках. Эти препараты назначают в общепринятых дозах и часто комбинируют с невсасывающимися антацидами (алмагель, фосфалюгель, маалокс, смекта, гастал и др.).
При секреторной недостаточности традиционно прибегают к приему соляной или лучше лимонной (на кончике столового ножа на 1/3- 1/2 стакана воды) кислот, а также ацидинпепсина или более концентрированного жидкого пепсидила. Все они принимаются во время или после еды. Необходимо помнить, что заместительная способность указанных средств невелика, а их регулярное применение скорее способствует выделению гастрина и секретина, стимулирующих соответственно остаточную желудочную и панкреатическую секрецию. Неоправданно широко применяются при ХГ популярные полиферментные препараты (фестал, мезим-форте, панзинорм), однако их использование допустимо лишь в редких случаях по специальным показаниям.
Эрозивные формы ХГ имеют сходство с язвенной болезнью, но необходимо принимать во внимание, что у одних больных развитие эрозий обусловлено повышением агрессивных свойств желудочного сока, а у других-ослаблением защитных свойств слизистой оболочки желудка. В первом случае дают современные антисекреторные средства (ранитидин и аналоги), а во втором - пленкообразующие и цитопротективные средства (де-нол, вентер, вентрикол и др.). В некоторых случаях целесообразно сочетание этих препаратов: в течение дня вентер по 1,0-З раза в день за 30 минут до еды (не разжевывая таблетки!), а на ночь - один из Нр-блокаторов или омепразол в общепринятых дозах.
Традиционно важнейшей частью в комплексной терапии ХГ является диета. Давно признано положительною влияние механического, химического и термического щажения желудка. Очень важно регулярное питание (в период обострения - четырехразовое), тщательное пережевывание пищи. Необходимо исключить индивидуально плохо переносимую пищу, продукты. Больным гиперсекреторным гастритом назначают диету №1, исключают употребление сокогонных напитков (черный кофе, крепкий чай, пиво, газированную воду), а также блюда, богатые экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны, уху, кислые щи).
При ХГ с секреторной недостаточностью показана диета №2, предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. При этом рекомендуется исключить из рациона трудно перевариваемые и длительно задерживающиеся и желудке жирное и жареное мясо, копчености, а также продукты, раздражающие слизистую оболочку: маринады, соления, пряности, кислые блюда, квашеные овощи.
Очень важно, чтобы в период ремиссии заболевания пациенты не "входили в болезнь", не чувствовали себя ущербными людьми, вели полноценный образ жизни и индивидуально расширяли диету в разумных пределах.
В заключении необходимо напомнить, что за исключением антихеликобактерной (этиотропной) терапии ХГ, все остальные медикаментозные воздействия носят сугубо симптоматический характер и существенно не влияют на неуклонно прогрессирующее заболевание. Практические врачи должны учитывать в своей работе весь спектр лечебных возможностей тех или иных препаратов, избегать полипрагмазии, модных лекарств и методик, создающих лишь видимость активного лечения.
Оригинал - на сайте:
http://rh-conflict.narod.ru/student/lectures/hrgastrit.htm
